Элементы гладкой мускулатуры были выявлены, что соот­ветствует уровню альвеолярных ходов. Обнаруживаемые изменения в сосудах, как правило, соответствовали степени гипоплазии легкого. Во всех случаях оставались незакрытыми артериальный проток и овальное окно, несколько реже отмечалась относительная гипер­трофия правого желудочка. Данные легочной ангиографии и ра­диоизотопного сканирования легких, проводимых в условиях клиники, свиде­тельствовали о снижении легочного кро­вотока и практически полном отсут­ствии перфузии левого легкого. Таким образом, анализируя резуль­таты большинства исследований, можно представить цепь патологических сдви­гов у детей с врожденной диафрагмальной грыжей следующим образом: нару­шение вентиляции легких обусловливает легочную, приводящую к повышению сосудистого сопротивления и гипертензии малого круга кровообращения, вследствие перегрузки которого со­храняются функционирующие фетальные коммуникации, осуществляющие праволевый сброс крови, выполняющие на данном этапе роль компенсаторного механизма и в определенной степени обеспечивающие разгрузку правых от­делов сердца. Однако шунтирование больших объемов денатурированной крови усугубляет уже достаточно выра­женные гипоксию и ацидоз. В свою оче­редь снижение насыщения крови кисло­родом до 50 мм рт. ст. и рН до 7,13 вызывает сильное увеличение сопротив­ления легочных сосудов, и, таким обра­зом, замыкается постоянно существую­щий порочный круг: повышается давле­ние в системе легочной артерии и уве­личивается сброс крови.